31ème dossier Asco 2007
2058-Sorafenib (BAIE 43-9006), phase I, pour malades avec gliome malin récurrent ou en progression L. B. Nabors
Auteurs : L. B. Nabors, M. Rosenfeld, Chambellan M., S. Phuphanich, T. Batchelor, J. Supko, S. Desideri, Y. Xiaobu, J. Wright, S. Grossman,
Résumé :
Sorafenib (BAIE 43-9006) est un petit inhibiteur de la molécule de kinases multiple pour inclure des raf, des récepteurs VEGF, et des récepteurs PDGF. La molécule a démontré une activité anti-proliferative et anti angiogénique dans plusieurs modèles in vitro.
Méthodes :
Dans cet essai multicentre nous avons mené un essai de dose escalade pour déterminer le maximum de dose toléré (MTD) de Sorafenib chez les malades avec gliome malin périodique. Des cohortes de 3 malades, rassemblés selon les antiépileptiques enzyme induisant EIAD et non EIADont été inscrits aux doses suivantes : 200 mg, 400 mg, 600 mg, et 800 mg. La thérapie a été donnée oralement deux fois par jour sur un cycle de 28 jours.
Résultats :
35 malades a été inscrit et étaient évaluables pour la toxicité. La toxicité dose limitante a été déterminée par un niveau 3 ou 4 de toxicité non-hématologique, et le niveau 4 de toxicité hématologique ou neutropénie fébrile. Les évènements contraires, DLTs suivants ont été observés, un niveau 3 à 400 mg pour un patient EIAD, un niveau 3 à 400 mg pour un patient non EIAD, un niveau 3 d'hypophosphatémie à 800 mg pour un patient EIAD, un niveau 3 à 800 mg, patient EIAD. Le Maximum de dose toléré a été déterminé à 600 mg pour les patients EIAD et à 800 mg pour les patients non-EIAD. Sur les 35 patients, 20 Glioblastomes, 8 astrocytome anaplasique et 7 oligodendrogliomes anaplasiques.
Conclusions :
Le MTD pour sorafenib est de 600 mg pour les malades EIAD. Sorafenib est bien toléré deux fois pas PAR JOUR avec des toxicités limitées au MTD de 800 mg journalier pour les patients non-EIAD.
Notre avis : On attendra de voir son action en phase II

32ème dossier Asco 2007
2059-VNP40101M, phase I, sur des tumeurs du cerveau pédiatriques en récidive. S. Gururangan
Auteurs : S. Gururangan, C. Turner, C. F. Stewart, M. Kocak, T. Y. Poussaint, J. M. Boyett, L. E. Kun, V. Karsten, S. L. Gerson, H. S. Friedman,,
Résumé :
VNP40101M est un nouvel alkylant, inhibiteur fort de l'alkylguanine alkyl transférase (AGT) observé dans des études précliniques. Ici il est étudié sur les tumeurs de cerveau pédiatriques.
Méthodes :
VNP40101M a été donné en intraveineuse (i.v) journalier pendant 5 jours toutes les 6 semaines jusqu'à 8 cycles. Les doses qui limitent les toxicités (DLTs) et les réponses ont été réparties à la fin des premier et second cycles de traitement, respectivement.
Résultats :
41 patients éligibles (groupe I de 19 patients et groupe II de 22 patients, âge médian 9,3 ans ont été inscrits. Dans le groupe I les dosages évalués en mg/m2/jour ont été de 45, 60, et 78 mg et dans le groupe II, faible dosage, de 20, 30, 45, et 60 mg. Les évènements contraires chez les patients étaient la myélosuppression, niveau 4 de neutropenie > 7 jours ou tout niveau thrombocytopénie se sont produits chez 4/16 pts dans le groupe I [45 mg (n=1/12), 60 mg (n=1/2), 78 mg (n = 2/2)] et 3/19 pts dans le groupe II [45 mg (n = 3/4), 60 mg (n=0/1), 30 mg (n = 0/12), et 20 mg (n = 0/2)] respectivement. Les autres toxicités, échec rénal (n=2), toxicité pulmonaire (n=2), et infection fatale (n=1). les études PK ont montré une médiane de demi-vie terminale de 62 minutes (7,3 à 522 min). Le MTDs dans les groupes I et II étaient de 45 mg/m2/jour et 30 mg/m2/jour sur 5 jours pour 6 semaines, respectivement. Des réponses objectives ont été observées respectivement chez un patients avec gliome du tronc et un autre avec médulloblastome.
Conclusions :
La phase I pédiatrique recommande un dosage de VNP40101M en i.v donné 5 jours consécutifs pour 6 semaines à 45 mg/m2/jour pour les patients qui le peuvent sinon 30 mg/m2/jour.
Notre avis : on s'attendait à mieux même pour une phase I

33ème dossier Asco 2007
2060-Temodal, Thiotepa, Carboplatine et greffe de moelle, phase I, chez des patients avec des tumeurs du cerveau malignes récidivantes et réfractairess. s. gardner
Résumé :
Auteurs : s. gardner, Pêcheur M., J. Belasco, P. Phillips, J. Finlay,
Résumé :
Le pronostic pour la plupart des malades avec des tumeurs du cerveau malignes est sombre. Les options du traitement sont limitées surtout pour les malades qui ont déjà reçu la radiothérapie. Le Temodal est médicament alkylant oral qui est approuvé pour les malades avec gliome de haut grade et a aussi montré qu'il pouvait avoir une action dans le médulloblastome. Dans une étude présente, Temodal est donné dans une mode de dose escalade avecdes doses fixes Thiotepa et Carboplatin dans le traitement des malades avec dles tumeurs du cerveau malignes périodiques ou réfractaires.
Méthodes :
Le traitement a consisté en prises orales deux fois par jour, les jours -10 à -6, suivis par Thiotepa 300 mg/m2/jour et Carboplatine AUC=7/jour les jours -5 à -3 avec greffe de moelle le jour 0. Le jour +1 on a donné Neupogen qui a été soutenu jusqu'au rétablissement normal.
Résultats :
27 malades (18 M; 9F) âges 3-46 ans ont été traitées de Novembre 2000 à Octobre 2004. les Diagnostics ont inclus des gliomes de haut grade (n=12); des médulloblastomes/PNET (n=9); des germinomes CNS tumeur cellulaire (GCT) (n=4); et 1 épendymome de moelle épinière PNET. Les doses de Temodal ont varié de deux fois 50 mg/m2 journalier (100 mg/m2/jour) à 200 mg/m2, deux fois journalier (400 mg/m2/jour) pendant 5 jours. Un malade avait la dose qui limite toxicité qui consiste en une maladie veno-occlusive réversible de niveau 3 (Temodal 100 mg/m2 deux fois journalier). Deux malades avaient la dose qui limite la toxicité de niveau 3 (Temodal 200 mg/m2 deux fois journalier) consistant en encéphalopathie transitoire (n=1) et mucosicité sévère (n=1). les toxicités supplémentaires ont inclus la bactérémie (n=11), l'entérite (n=6) et un niveau 4 d'élévation de bilirubine et/ou transaminases du foie (n=2). Il n'y avait pas de morts toxiques. La survie a inclus 3 malades avec gliome (38-48 mois); dont 2 en rechute de Temodal standard, 3 malades avec PNET/MB (48-72 mois) et 3 malades avec CNS GCT (26-71 mois).
Conclusions :
Les doses augmentées de Temodal sont faisables quand donné avec greffe de moelle et Neupogen. Il y a pour l'instant une phase II qui évalue l'efficacité du Temodal à une dose de 175 mg/m2/jour journalier sur 5 jours, Thiotepa et Caboplatine et greffe de moelle.
Notre avis : faisable et efficace avec greffe de meolle, marche mieux chez les enfants que chez les adultes. A condition d'avoir fait au départ un prélèvement de moelle osseuse de qualité.

34ème dossier Asco 2007
2061-Bortezomib inhibiteur du protéasome et radio-chimiothérapie de Temodal, phase I, pour gliomes de haut grade. A. Dicker
Auteurs : A. Dicker, M. Werner-Wasik, M. Machtay, G. Mallon, M. Ramirez, D. Andrews, W. J. Curran,
Résumé :
Améliorer la réponse chez les malades avec astrocytomes de haut grade continue de rester un défi en dépit d'avançées dans la radio-chimiothérapie. Les études précliniques ont démontré l'importance de la voie NF-kappaB dans la résistance l'amélioration de la radiosensibilité par inhibition du protéasome. Cet essai de phase I évalue la sécurité de 3 niveaux de dose (0,7, 1,0, 1,3 mg/m2/dose) de Bortezomib en intraveineuse en combinaison avec la radio-chimiothérapie de Temodal.
Méthodes :
Sont éligibles, les malades avec un diagnostic de gliome de haut grade. La radiothérapie antérieure et/ou la chimiothérapie était permise. Les malades ont reçu des fractions de 1,8-3,5 Gy/jour pour une dose totale de 35-66 Gy. Pendant la radiothérapie, le Temodal a été administré de façon continue à une dose journalière de 75 mg/m2. Le niveau de la dose initial de Bortezomib était 0,7 mg/m2 / jours 1, 4, 8, 11 d'un cycle de 21 jours pour jusqu'à 2 cycles. Cela a été suivi par 1,0 mg/m2 et 1,3 mg/m2. Le point final de l'étude était la toxicité dose-limitante (DLT), défini comme tout Niveau 4 ou 3 de toxicité exigeant une hospitalisation et/ou une interruption de la radiothérapie. La réponse a aussi été répartie par IRM, 1 mois après la fin de la radiothérapie.
Résultats :
27 malades ont été inscrits. Il y avait aucun évènement contraire DLTs à tous les dosages. Des niveau 1 et 2 de toxicité ont consisté en stomatite, érythème, et alopécie. Des 24 patients évaluables des malades pour la réponse, 1 malade n'avait aucune évidence de maladie, 3 malades avaient une réponse partielle, PR; 9 malades avaient la maladie stable et 11 malades, la maladie progressive
Conclusions :
Bortezomib peut être combiné avec la radio-chimiothérapie de Temodal avec des effets adverses minimes. Les résultats observés justifient l'évaluation supplémentaire dans une phase II.
Notre avis : on comprend mieux l'intérêt des inhibiteurs du protéasone, ce seraient des radiosensibilisateurs efficaces, attendons de voir, mais ils sont en vogue.

35ème dossier Asco 2007
2062-RTA 744, anthracycline, phase I, chez des malades avec des tumeurs primaires de cerveau. C. A. Conrad
Auteurs : C. A. Conrad, E. Maher, T. Cloughesy, Bosquets M., M. Gilbert, T. Madden, V. Levin, W. Priebe, C. Meyer, W. Yung,,
Résumé :
RTA 744 est un dérivé d'anthracycline qui a été montré une activité préclinique pour traverser la barrière sang-cerveau. RTA améliore la survie dans les modèles orthotopiques ou les xénogreffes murines de glioblastome. Un essai de RTA 744 a été mené chez les malades avec gliomes de haut grade.
Méthodes :
RTA 744 a été administré injection intraveineuse de 2 heures pendant 3 jours consécutifs sur un cycle de 21 jours. Cinq niveaux de dose ont été testés jusqu'à ce qu'un MTD ait été atteint. Des échantillons pharmacocinetiques ont été analysés aux jours 1-5 du 1er cycle. l'activité de la Tumeur a été répartie d'après les critères de MacDonald.
Résultats :
Comme en décembre 2006, RTA 744 a été administré à 20 malades à des doses qui varient de 1,2 à 9,6 mg/m2/jour. Le MTD a été déterminé comme 7,5 mg/m2/jour, par les DLTs soit neutropénie et thrombocytopénie. Aucune neurotoxicité, cardiotoxicité, alopécie, ou nausée drogue-apparentée et vomissement n'a été rapporté. Le profil pharmacocinetique, une demi-vie du plasma moyenne de 35 heures. Il y a une évidence claire d'activité anti-tumorale rapportée chez 7/20 malades. Une Réponse Complète CR a été observée chez un malade avec Glioblastome après 7 cycles à 2,4 mg/m2/jour. En outre, une Réponse Partielle PR (81% de réduction de la tumeur) a été observé chez un malade avec oligodendrogliome anaplasique AO après 2 cycles à 7,5 mg/m2/day et continue le traitement. Une Réponse Mineure a été observée à 2,4 mg/m2/day, et plusieurs malades ont éprouvéla Maladie Stable sur plusieurs mois. 2 malades avec maladie stable ont montré des signes de nécrose radiographiques. Le temps médian à progression de la tumeur était de 6 semaines (gamme 2 à >50). le nombre Médian de cycles était de 2 (gamme 1 à 7). L'étude enrôle maintenant des malades supplémentaires au MTD pour profiler plus loin la sécurité de la drogue et l'activité.
Conclusions :
RTA 744 est bien toléré quand il est administré aux dosage de 7,5 mg/m2/jour pour les 3 premiers jours d'un cycle de 21. Basé sur une évidence claire d'activité du médicament, d'autres essais avec RTA 744 dans les gliomes de haut grade seront organisés également pour les patients avec métastases de cerveau.
Notre avis : il y a peut-être un petit quelque chose avec ce produit ou le glioblastome en réponse complète était un mauvais diagnostic, cela arrive heureusement.

36ème dossier Asco 2007
2063-SDX-102, phase I, pour le traitement des malades avec gliomes malins en récidive. S. Phuphanich
Auteurs : S. Phuphanich, Chambellan M., T. Mikkelsen, X. Vous, S. A. Grossman, T. Batchelor, G. Lesser, J. D. Pêcheur, S. Desideri
Résumé :
Un chemin est fréquemment affaibli dans les cancers dû à suppression du gène qui limite l'enzyme, phosphorylase de méthythioadénosine (MTAP). Dans les cancers MTAP-Défectueux, SDX-102 inhibe la biosynthèse purine en bloquant le chemin synthétique restant. Cette étude était de déterminer le maximum de dose toléré (MTD), la toxicité et l'activité pharmacocinétique de SDX-102 dans le traitement des gliomes malin MTAP-Défectueux.
Méthodes :
Les malades éligibles avaient des gliomas malins supratentoriels MTAP-Défectueux traité précédemment avec chirurgie, radiothérapie et au moins 2 régimes de chimiothérapie. L'escalade de dose a été menée séparément pour les malades sous anti-épileptiques EIAD et pour ceux non EIAD. La dose initiale dans les deux groupes était 80 mg/m2/jour en injection continue lente de 5 jours pour un cycle de 3 semaines.
Résultats :
118 malades ont été analysés, 39 (33%) avait des tumeurs MTAP-Défectueuses. 21 malades (14 femmes du males/7) ont été inscrits entre le 17 septembre 2004 et le 17 mars 2006. l'âge Médian était de 50 ans (23-76), le KPS médian de 90 (60-100), 16 malades (76%) avec Glioblastome. Deux niveaux de dose de SDX-102 ont été testés dans le groupe EIAD : 80 mg/m2/jour (n=4) et 100 mg/m2/jour (n=3), des niveaux 3 d'ulcère à 100 mg/m2/jour. Dans le groupe EIAD, le MTD était de 80 mg/m2/jour. 3 niveaux de la dose ont été testés dans le groupe non EIAD, un groupe: 80 mg/m2/jour (n=4), 100 mg/m2/jour (n=7), 1/3 malades avaient des évènements contraires DLT (Niveau 4 d'ulcère à 100 mg/m2/jour et la cohorte a été étendue pour 3 malades supplémentaires sans DLT notées. A 125 mg/m2/jour (n=3) aucun DLT n'a été observé. Aucun MTD n'a été déterminé dans le groupe non EIAD.
Conclusions :
L'infusion SDX-102 est sûre et faisable chez les malades avec gliomes malin MTAP-Défectueux périodique. Le MTD dans les malades EIAD est de 80 mg/m2/jour. Le MTD du groupe non EIAD n'a pas été déterminé, la plus haute dose testée est de 125 mg/m2/jour dans ce groupe.
Notre avis : le role de MTAP sur le gène 9p21 est encore bien obscur et ce gène est souvent absent dans les cancers.

37ème dossier Asco 2007
2065-2-methoxyestradiol nanocrystal, phase II, sur les glioblastomes récurents. J. Kirkpatrick
Auteurs : J. Kirkpatrick, A. Desjardins, J. Quinn, J. Rich, J. Vredenburgh, S. Sathornsumetee, S. Gururangan, C. Sidor, H. Friedman, D. Reardon,,
Résumé :
2-methoxyestradiol (2ME2) inhibe la prolifération cellulaire tumorale et induit l'apoptose en inhibant la polymérisation du microtubule par augmentation de l' oxygène réactif et les dégats cellulaires induits. 2ME2 inhibe HIF-1a qui sert de médiateur à VEGF. Les études précliniques ont confirmé in vitro et in vivo une activité anti gliome avec y compris la régression tumorale en combinaison avec le Temodal. L'essai n'a eu lieu que dans un seul centre sur le glioblastome.
Méthodes :
L'éligibilité clé inclut: adultes avec GBM en premier ou deuxième retour; maladie mesurable; Karnofsky performance statut = 70% et fonction de l'organe adéquate. 2ME2 ont été donnés oralement 4 times/day à une dose de 1000mg pour les premiers 11 malades et alors sont montés à 1500 mg pour les malades restants. Les malades sont évalués après chaque cycle de 28 jours. L'endpoint de l'efficacité fondamental est survie progression-libre de 6 mois.
Résultats :
16 malades, 14 hommes, 7 en 1ère récidive, 9 en seconde, âge médian de 52 ans (gamme, 32-64 ans. 35 cycles ont été administrés. Des niveaux 2 à 4 de toxicité ont été observés, élévation du transaminase (niveau 3, n=3; niveau 2, n=1); hypophosphatémie (niveau 3, n=1); anorexie (niveau 2, n=1) et irréfléchi (niveau 2, n=1). 6 malades (38%) ont eu la maladie stable qui inclut une réponse mineure. Les études PK ont révélé des expositions à 2ME2 comparables à celles des malades avec des tumeurs solides traitées au même niveau de dose et aucune différences entre les malades selon la prise d'antiépileptiques EIAD ou ceux non EIAD.
Conclusions :
2ME2 en dose quotidienne, administré en monothérapie, est bien toléré et est associé à une activité anti-tumorale modeste parmi les malades avec glioblastome. La combinaison avec Temodal est en cours.
Notre avis : pour être modeste, c'est modeste. On attend de voir avec Temodal, paraissait prometteur avec ce produit. Seul il ne fait pas grand chose.

38ème dossier Asco 2007
2066-Ifosfamide, Carboplatine et Etoposide, phase II, sur le glioblastome récurent. T. Aoki
Auteurs : T. Aoki, K. Nojima, T. Mizutani, M. Ishikawa, A. Takasu, N. Hashimoto,
Résumé :
Évaluer l'efficacité et la tolérance d'une combinaison d'Ifosfamide, de Carboplatine et d'Etoposide chez les malades avec Glioblastome.
Méthodes :
C'ést une phase II. 42 malades avec Glioblastome nouvellement diagnostiqué après chirurgie, radiothérapie standard et une première ligne de chimiothérapie de Temodal ou de CCNU ont été inscrits. Le point final était la survie progression-libre à 6 mois (PFS-6), et points secondaires, la réponse, la toxicité, et la survie totale. La chimiothérapie a consisté en Ifosfamide (700 mg / m2 jour 1, 2 et 3), Carboplatine (100 mg / m2 jour 1), Etoposide (70 mg / m2 jour 1, 2, et 3), sur un cycle de 6 semaines
Résultats :
PFS-6 mois était de 37%. Le PFS médian était de 17 semaines. Le taux de la réponse était de 27%. les événements adverses étaient généralement doux (niveau 1 ou 2) et a consisté principalement en alopécie.
Conclusions :
Conclusions: Ce régime est bien toléré et a une activité dans les malades avec Glioblastome.
Notre avis : l'activité est faible pour ce trio.

39ème dossier Asco 2007
2068-Radio-chimiothérapie de Temodal suivie par chimiothérapie multi-agent rotatoire sur glioblastome. M. L. Affronti
Auteurs : M. L. Affronti, J. M. jour, J. E. Herndon, J. N. Rich, J. A. Quinn, D. A. Reardon, J. J. Vredenburgh, A. Desjardins, R. E. McLendon, H. S. Friedman,,
Résumé :
Le glioblastome est le type le plus mortel de tumeur de cerveau avec une survie médiane d'un an. Nous avons trouvé que les patients avec glioblastome recevant une chimiothérapie multi-agent rotatoire (Temodal, CCNU, et CPT-11) avait une survie totale améliorée comparativement aux malades qui reçoivent des régimes adjuvants avec un seul médicament (BICNU, Temodal).
Méthodes :
Nous avons mené une analyse rétrospective sur 80 malades avec glioblastome qui ont reçu la radio-chimiothérapie de Temodal suivis de 12 mois de chimiothérapie adjuvante multi rotatoire. Tous les malades qui le souhaitaient ont été inclus dans l'analyse. Ces données ont été comparées au données Stupp récemment publié analyse RPA (JCO 2006) et le procès RTOG (radiation seul).
Résultats :
73% étaient des hommes, âge moyen de 52 ans (gamme 21-76 ans); 39% avaient moins de 50 ans, 82% étaient blancs. Le KPS était : 0, 14%; 1, 62%; 2, 20%; et 3, 4%. la survie totale était de 59% à 1 an, de 31% (23%, 43%) à 2 ans. La survie médiane était de 65,1 semaines (49,7, 78,9) avec un suivi médian de 122,1 semaines. Aucune différence dans le taux de survie a 2 ans n'a été détecté entre le Duc et le régime Stupp. Mais 66% des malades de la thérapie rotatoire au Duc vivaient plus longtemps que les malades avec radiothérapie seul.
Conclusions :
La radio-chimiothérapie de Temodal suivie par la chimiothérapie rotatoire est une thérapie efficace comparée au régime standard radio-chimothérapie de Temodal suivi de Temodal seul. Ce régime donne un avantage de survie statistiquement considérable comparé à la radiothérapie seule RTOG. (3). Le manque de corrélation entre MGMT et la survie totale suggère que les médicaments dont le dégât n'est pas réparé par MGMT peuvent être une approche thérapeutique importante. Dans le futur des essais randomisés entre la radio-chimiothérapie de Temodal et les régimes multi-rotatoires doivent être comparés.
Notre avis : Pr. Friedman, vous êtes déçu, vous pensiez, et moi aussi, que vos résultats à Duc en changeant souvent la chimiothérapie avec CCNU, CPT11, Hydroxyurée, pour lutter contre la résistance, allaient être meilleurs que ceux avec Temodal adjuvant seul, et bien non, il y a égalité pour la survie totale entre vos essais à Duc et les résultats Stupp. Un essai randomisé n'apportera à priori rien de plusi. Temodal parait aujourd'hui le traitement incontournable.

40ème dossier Asco 2007
2069-Survie à long terme et résultat clinique des malades avec glioblastome. H. Yoon
Auteurs : H. Yoon, A. F. Hottinger, L. M. DeAngelis, A. B. Lassman, L. E. Abrey, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York,
Résumé :
Les malades avec glioblastome ont généralement un pronostic sombre avec une survie moyenne d'un an. La survie à long terme de 3 ans ou plus est rare et le résultat clinique de ces malades n'a jamais été beaucoup étudié.
Méthodes :
Nous avons réalisé un étude rétrospective des malades qui survivaient à 3 ans ou plus à leur diagnostic de glioblastome dans notre établissement entre 1985 et 2003. Les caractéristiques cliniques et les résultats à long terme ont été examinés. La pathologie a été confirmée à notre institution, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, pour tous les malades.
Résultats :
39 survivants à long terme de Glioblastome ont été identifiés. L'âge médian au diagnostic était de 47 ans (gamme: 14 - 69 ans). 15 malades était plus âgés que 55 au diagnostic et 5 avaient plus de 60. Les symptomes au diagnostic étaient les maux de tête (56%), les épilepsies (28%), l'hémiplégie (12%), l'aphasie (17%) ou la confusion (5%). le KPS Médian au diagnostic était de 90 (gamme: 50-100). 1 patient (4%) a subi une biopsie, 48% une résection complète et les autres incomplète. Tous les malades ont reçu la radiothérapie focale (RT) avec une dose médiane de 59,40 Gy (gamme: 45 - 61,2 Gy); 7 ont reçu Temodal concourant. Une chimiothérapie adjuvante a été donnée à 35 patients et a consisté en Temodal (54%), BICNU (38%), Cisplatine intra-artériel (4%), ou PCV (4%). La survie médiane était de 6,16 années (gamme: 3,1 - 18,2). Après le traitement initial, 11 patients avait une rémission radiographique, 28 ont récidivé, et 12 sont morts. Le KPS médian final était de 70 (gamme 40 - 100). Cependant, 19 patients (49%) ont développé des complications apparentées au traitement, différées sur une durée médiane de 2,7 années (gamme: 1 -12 ans) du diagnostic initial. 6 (15%) ont développé une nécrose de radiothérapie, mais aucun avec radio-chimiothérapie de Temodal. 12 (31%) ont développé une démence subcorticale avec leukoencéphalopathie associé, et 9 (23%) ont développé des complications en rapport avec traitement antérieur.
Conclusions :
Les survivants à long terme de glioblastome restent rares mais se produisent dans toutes les tranches d'âge. Ces malades ont un haut risque de développer des complications cliniques considérables à long terme provoquée par leur traitement.
Notre avis :
Notre avis : ce n'est pas très gai de survivre à un glioblastome si on a cette chance.

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